Что такое цитолиз в крови
Цитолитический синдром
Цитолитический синдром – это набор признаков, что вызывается следствием разрывом гепатоцитов (клеток печени). Когда гепатоциты разрушаются, содержание их клеток попадает в кровь.
У цитолитического синдрома есть несколько возможных причин:
Симптомы цитолитического синдрома
Цитолитический синдром может проявиться в различных формах, и все это зависит от причин, вызывающих гибель гепатоцитов. Синдром может сопровождаться следующими симптомами:
\
Проявления цитолитического синдрома могут различаться и принимать разные комбинации симптомов. Из-за этого даже по одному из этих признаков следует обратиться к врачу и пройти комплексное обследование.
\
Цитолитический синдром не является самостоятельным заболеванием, а выступает как проявление других патологических состояний, поэтому необходимо лечить не только его исходные причины, но и последствия. В лечении помимо гепатолога могут участвовать врачи других специальностей (эндокринолог, кардиолог и т. д.). Также пациенту могут быть назначены различные лекарственные препараты, в том числе и Фосфоглив.
Фосфоглив* —
1. Исследования, проводимые ООО «Ипсос Комкон», говорят о том, что представленная информация актуальна на основании декабря 2016 года
2. Правительство РФ приняло распоряжение от 28 декабря 2016 года № 2885-р, в котором утверждены перечни самых необходимых и важных лекарственных препаратов на 2017 год
3. Авторы В.Т. Ивашкин, И.Г. Бакулин, П.О. Богомолов, М.В. Мациевич и др., документ установили в 2017 году.
4. В.Г. Фисенко, Л.В. Каян, Н.В. Макаренков, Б.н. Гаина-швили и др., публикуют данное исследование, число стать получила признание в 2017 году.
5. Б. Севастанков, передания от его внутреннего голоса из 2014 года.
6. Специалисты Н.Н. Попкова, М.В. Касовская, А.В. Усова, 2013 год фиксируют со свидетельскими.
7. Версия ученых Н.И.Бузанайский, Н.А.Тарасенко, М.В. Иващенко, 2011 год ко всему свидетельству.
8. Задано Перетягиной Г.Ю., Федуниной Т.А., Мулаткиной Ф.П., 2011 годом, бумаги свминированности за всех нами указательного включило сводку.
9. Зашифрован Улицкой О. Год него для феромонного нейростероидами проведения легато-рекремов мажоритарного оп бализма также были удалены.
10. Представленные ниже сведения позднее месте введения в роспислюсение положительных доступности гос.
11. Автора Р., Фролова О.А., К.).
Источник
Синдром цитолиза
Синдром цитолиза — это медицинское состояние, характеризующееся повышенными уровнями печеночных ферментов АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) в крови. Такое состояние может быть обусловлено как заболеваниями печени, так и другими медицинскими проблемами. В большинстве случаев синдром цитолиза не сопровождается явными симптомами. Однако, могут наблюдаться неспецифические проявления, такие как боли и тяжесть в правом подреберье, проблемы с пищеварением и общая интоксикация организма. Для диагностирования этого состояния проводятся биохимические пробы крови, а также дополнительные исследования, такие как исследование маркеров вирусных гепатитов, коагулограмма и ультразвуковое исследование печени. Лечение синдрома цитолиза может включать применение гепатопротекторов, препаратов, направленных на снятие воспаления и специфической терапии в зависимости от основного заболевания.
МКБ-10
Основные сведения
Синдром цитолиза не является отдельным заболеванием и возникает при различных поражениях ЖКТ и других внутренних органов. Такое состояние иногда называют «неуточненным гепатитом» или «неспецифическим гепатитом», что подчеркивает его воспалительную природу. Настоящая частота появления синдрома неизвестна, поскольку его диагностируют во многих случаях при обращении по другой причине. Чаще всего синдром цитолиза развивается у женщин в период после менопаузы, а у мужчин вершина заболеваемости приходится на средний возраст.
Причины
Синдром цитолиза — это состояние, которое возникает из-за различных причин, связанных с печенью и внепеченочными факторами. Обычно это заболевание сочетается с другими патологическими синдромами, такими как холестаз, иммунное воспаление и печеночная недостаточность. В гастроэнтерологии выделяют несколько групп причин, которые приводят к повреждению печени и выходу ферментов в кровь:
Такие этиологические факторы, как наследственные и приобретенные мышечные заболевания, травмы мышц, нарушения кислотно-основного равновесия, приводят к увеличению уровня аминотрансфераз. Причинами риска являются гиперлипидемия, метаболический синдром, генетические болезни накопления (Гоше, Ниманна-Пика). Отдельные поведенческие факторы включают злоупотребление жареной и жирной пищей, употребление воды из неизвестных источников.
Патогенез
Аминотрансферазы – это универсальные ферменты, которые присутствуют во всех тканях и органах организма. Однако органы печени содержат наибольшее количество этих ферментов. Они попадают в кровоток благодаря трём механизмам: разрушении печеночных клеток, повышенной проницаемости клеточной мембраны и разрушении отдельных органелл.
Один из специфических случаев цитолиза связан с макроэнзимемией. В этом состоянии ферменты попадают в кровь из-за связывания с иммуноглобулинами и небелковыми молекулами. Отмечается, что процесс цитолиза не обязательно приводит к некрозу гепатоцитов и часто может быть обратимым. Важно отметить, что аминотрансферазы сами по себе не являются токсичными для организма, а клинические признаки цитолиза обусловлены основным заболеванием.
Симптомы
Большинство случаев связанных с увеличением ферментов протекает без симптомов или с незначительными проявлениями. Однако, если человек развивает клинические симптомы, то причиной обычно является обострение или прогрессирование цитолиза. Основными симптомами являются тяжесть и скучная боль в правом подреберье. Боль может возникать постоянно либо под влиянием нарушений в питании и приеме лекарств.
Часто пациенты со синдромом цитолиза жалуются на тошноту и дискомфорт в животе после еды, снижение аппетита. Появление горечи во рту утром является характерным признаком. Реже встречается горькая отрыжка и рвота с содержимым желудка и желчи. Общие симптомы включают увеличенную утомляемость и головную боль. Если процесс продолжается продолжительное времяел, оно может привести к снижению веса.
Одним из характерных признаков гепатита является желтушный синдром, приводящий к окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер. Цвет желтушки может варьироваться от лимонно-желтого до оранжевого или шафранового. Длительность изменений в окраске кожи вследствие цитолиза может составлять от нескольких недель до месяца и более. В это же время меняется цвет кала и мочи. Стают светло-желтого или серого цвета, моча становится темнее.
Осложнения
Если не лечить печеночные болезни, то они неизбежно приведут к фиброзным изменениям из-за хронического воспаления. Согласно печеночному континууму (последовательному развитию стадий поражения печени при любой патологии), приблизительно 30% случаев гепатита приводят к циррозу печени через 10 лет. В свою очередь, цирротические изменения вызывают асцит, варикозное расширение вен и печеночную энцефалопатию.
При продолжающемся некрозе количество функционирующих гепатоцитов снижается, что проявляется клиническими признаками печеночной недостаточности. Это состояние сопровождается дистрофическими изменениями всех органов и тканей, а также кахексией. Длительное наличие воспалительных процессов также является фактором риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, которая возникает у 2-5% пациентов через 10-20 лет после начала заболевания.
Диагностика
Индикацией цитолитического процесса является рост концентрации АСТ и АЛТ в печеночных пробах свыше 30-40 Ед/л. Такое увеличение ферментов говорит о химической активности воспаления: если концентрация ферментов увеличивается менее, чем в 5 раз — это говорит о низкой активности, при увеличении на 5-10 раз — активность считается средней, а при росте более, чем в 10 раз — это свидетельствует о высокой активности. Также повышается концентрация ЛДГ 5 и ГГТП. Для ясности этиологии симптомов врачи-гепатологи могут применять дополнительные методы исследования:
Лечение синдрома цитолиза
Отсутствует специфическое лечение. Выбор схемы терапии определяется характером и тяжестью основной патологии, а также степенью повреждения паренхимы печени. Основные подходы к лечению включают следующее:
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от основной нозологической формы и, в большинстве случаев, является благоприятным. Прием гепатопротекторов и этиотропных средств может привести к полному выздоровлению или достижению клинико-лабораторной ремиссии. Профилактика синдрома цитолиза включает коррекцию образа жизни, такую как контроль массы тела, ограничение потребления жирной и калорийной пищи, отказ от алкоголя.
Что такое цитолиз в крови
Омск-мед — Омская государственная медицинская академия
Омлмед — Омская государственная медицинская академия
Влияние цитолитического синдрома на практику врача
Журнал: Обоснованная гастроэнтерология. 2014;3(1): 43-47
Саламахина О. Ф., Ливзан М. А. Цитолитический синдром в клинической практике. Доказательная гастроэнтерология.2014;3(1):43-47.
Salamakhina O F, Livzan M A. Cytolytic syndrome in the clinical practice. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2014;3(1):43-47.
Омская государственная медицинская академия
Цитолитический синдром является значимым лабораторным синдромом в клинике. Он часто помогает установить характер и причины поражения печени. Следует иметь в виду, что развитию синдрома цитолиза могут способствовать различные причины у пациента одновременно.
Омская государственная медицинская академия
Омлмед — Омская государственная медицинская академия
Хронический гепатит (ХГ) — это одно из заболеваний с минимальными клиническими симптомами. Только наличие цитолитического синдрома позволяет установить диагноз [1, 2]. ХГ — многофакторное заболевание: вирусная инфекция, алкогольная или описторхоз являются наиболее распространенными причинами болезни [3—5]. В Западно-Сибирском регионе описторхоз остается значимой причиной [6, 7]. В настоящее время все чаще встречается сочетание нескольких причин у одного пациента. Иногда бывает сложно определить вклад каждой причины в развитие болезни.
Приведенный ниже клинический случай наглядно демонстрирует сложности этиологической диагностики ХГ.
Пациент А., 37 лет, поступил с жалобами на тупую боль под правой лопаткой, усиливающуюся после питья алкоголя, изжогу, боль в верхней части живота после еды, неустановленную слабость.
В истории болезни известно, что при профилактическом осмотре около 10 лет назад лаборатория взяла пробу, и результаты показали наличие антител к вирусу гепатита С. Антитела к гепатиту С сохраняются и повторяются на осмотре, однако у пациента не было никаких изменений в крови, поэтому дополнительные исследования не проводились. Приблизительно 5-6 лет назад пациент начал иногда испытывать ноющие болевые ощущения под правой лопаткой, которые были особенно интенсивными после употребления алкоголя. В течение последних полтора года боль стала беспокоить его чаще, что серьезно повлияло на его решение обратиться в гастроэнтерологию. Кроме того, в ходе детального опроса стало известно, что в детстве пациент лечился у педиатра по диагнозу хронический гастрит. Многие годы он не испытывал никаких болевых ощущений, однако последние 3-4 года он иногда ощущал недостаточно сильные боли в верхней части живота, несвязанные с приемом пищи.
В анамнезе пациент указывает на наличие туберкулеза и отрицает вирусный гепатит. Он имел незащищенные половые контакты в прошлом и не употребляет наркотические препараты. Однако он периодически злоупотребляет алкоголем в течение последних 10-12 лет, что связано с его профессиональной деятельностью. Пациент не страдает аллергическими реакциями. У него есть следующие хронические заболевания: хронический гастрит, хронический дуоденит, артериальная гипертония 1 стадии и распространенный остеохондроз. Он не принимает лекарственные препараты в постоянном режиме. В отношении других заболеваний он отмечает дважды перенесенную пневмонию. Пациенту была проведена одна гемотрансфузия в 1975 году во время лечения пневмонии в роддоме без осложнений. В 1990 году ему была выполнена аппендэктомия. У него не было серьезных травм. У родственников больного отец страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и бронхиальной астмой, а у матери — артериальная гипертония. В эпидемиологическом анамнезе пациент употребляет в пищу сушеные и вяленые рыбы семейства карповых.
При осмотре состояние пациента удовлетворительное. У него смуглая кожа без высыпаний. Видимые слизистые губ, носа и ротовой полости влажные и не имеют высыпаний. Язык влажный с белым налетом у корня. Физическое телосложение пациента астеническое. Пациент имеет ожирение 2 степени (рост 182 см, вес тела 119 кг, индекс массы тела — 35,9 кг/м 2 ). Периферические лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа на первой стадии (по классификации ВОЗ), она мягкоэластичная и безболезненная при пальпации. Грудная клетка имеет ясные легочные звуки при перкуссии. Везикулярное дыхание у пациента, хрипов нет. Частота дыхания равна 15 в минуту. Пульс пациента 71 уд/мин, полный и не напряженный. Артериальное давление составляет 140/90 мм рт.ст. Границы систолической и диастолической окружности находятся в пределах нормы. Тоны сердца слегка приглушены, но ритмичны. Живот пациента увеличен в объеме за счет подкожной жировой ткани, толщина жировой складки на уровне пупка составляет 6 см. Поверхностная пальпация живота показывает его мягкость, «чувствительность» в правом подреберье. Глубокая пальпация частей толстой кишки не выявила особенностей. Печень пациента слегка проявляется (выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги). Размеры печени по Курлову, определенные перкуссией, состоят 14×10×6 см. Симптомы желчного пузыря — отрицательные. Селезенка не увеличена и не пальпируется. Почки не осязаемы. Симптом поколачивания отрицательный.
В результате лабораторного обследования нет патологических изменений в общем анализе крови и мочи. В биохимическом анализе крови имеются следующие отклонения: повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 74 Ед/л (норма для мужчин — до 42 Ед/л), повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 49 Ед/л (норма для мужчин — до 37 Ед/л), повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) до 98 Ед/л (норма для мужчин — до 55 Ед/л), повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) до 290 Ед/л (норма — до 270 Ед/л). Остальные показатели биохимического анализа крови в пределах нормы. Калиэксретография не выявила патологических изменений.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и почек показало признаки увеличения размеров печени (гепатомегалии), диффузных изменений в печени и поджелудочной железе, характерных для стеатоза – замещения здоровой ткани жировыми клетками.
Результат фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) показал следующие результаты: «Воспаление в антруме (нижней части желудка) с признаками эрозии и матовости, умеренной степени. Эрозии в антральном отделе. Также обнаружены признаки отраженного рефлюкса (возвращения содержимого кишки в желудок). Поверхностное воспаление в проксимальной и дистальной частях двенадцатиперстной кишки. Взяты две пробы биоптата из тела желудка и антрального отдела».
Результаты гистологического исследования биоптатов показали: «Средней степени морфологические признаки воспаления (тело и антрум), без атрофии и кишечной метаплазии. Нет признаков хеликобактерной колонизации».
Исходя из наличия цитолитического и некоторых холестатических синдромов, а также данных из анамнеза (незащищенный половой контакт, гемотрансфузии, эпидемиологический анамнез) была произведена попытка исключить вирусный гепатит, описторхоз и ВИЧ-инфекцию.
Описторхоз – природное эндемичное ЗППП, распространенное в виде очагов различной интенсивности во многих странах Европы. Кошки, собаки, лисы и другие животные, а также моллюски и карповые рыбы являются носителями возбудителя описторхоза в разных странах. Однако основные очаги описторхоза находятся в России и Украине, включая Обь-Иртыш, Волгу-Каму и Днепр. Западная Сибирь и Казахстан являются эндемичными территориями описторхоза по Оби, Иртышу, Тоболу и их притокам, а также очагам на Волге, Каме и их притокам, Неману, Северной Двине, Припяти и бассейну Дона.
Поскольку источником инвазии при описторхозе являются окончательные хозяева — люди и домашние животные (кошки, собаки, свиньи и др.), роль диких животных (волк, лисица, кабан, ондатра, водяная полевка и другие) в сохранении и поддержании природных очагов, а следовательно, и возбудителя описторхоза необходимо также не недооценивать. Отходы от окончательных хозяев попадают в водоем разными способами — сбросом сточных вод, умыванием берегов дождевыми и оттаивающими водами и так далее.
Заражение карповых рыб описторхозом зависит от численности моллюсков, эмиссии достигших свободноплавающей стадии церкарий, гидрологических особенностей водоема и т.д.
Люди любого возраста, но особенно рыбаки, члены их семей, работники рыболовецких артелей, предприятий по переработке рыбы, суда, бакенщики и т.д. в той или иной степени подвержены инфекции. Они составляют основную группу риска.
Заражение описторхозом происходит при употреблении в пищу рыбы, которая плохо подверглась термической обработке или обработке солью, вялению. Метацеркарии, описторха, отличаются особой стойкостью: при холодных температурах 3—12 °С они могут сохраняться в течение 25 дней и 5—6 часов при повышенной температуре 30—40 °С. Крепкий посол и высокие температуры действуют на описторхов менее эффективно.
После заражения острая фаза заболевания начинается обычно через 5—42 дня, но в среднем инкубационный период составляет около трех недель. Заболевание может проявиться острым началом, но также может протекать субклинически и без ярких симптомов. Очень часто встречается острый описторхоз средней тяжести, его симптомы включают высокую температуру до 39—39,5 °С, проблемы с дыханием и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Есть также варианты тяжелого острого описторхоза: тифоподобный, гепатохолангитический, гастро-энтероколитический и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей. Острый описторхоз может протекать очень длительное время и маскироваться под другие заболевания.
В тяжелых случаях заболевания улучшение может наступить уже через 1—2 недели, а затем болезнь становится хронической. Иногда острые симптомы могут не исчезнуть в течение двух месяцев или даже дольше, на фоне поражения печени, сложного лечения и поражения дыхательной системы. Полное выздоровление может затягиваться на годы. В последствии описторхоз может переходить в хроническую фазу с некоторыми симптомами дискинезии желчных путей, холангиохолецистита и панкреатита. Иногда важными симптомами могут быть заторможенность гипофизарно-надпочечниковой системы и расстройства печени. Осложнение заболевания гепатобилиарной системы, которая обменивается характеризуется сильными болями в области печени, желтухой, повышенной усталостью, симптомами недостаточности бина и астеновегетативным синдромом. Также описторхоз может привести к поражению поджелудочной и паращитовидной железы.
В случаях острого описторхоза прогноз может быть очень серьезным и осложнены фатах, такими как правкающая печени, илеит желчного пузыря, щебень насморковицей, гепатица ы.
Местные жители территорий, где проявляется описторхоз, часто сталкиваются с бессимптомным протеканием инвазии, при этом возникают умеренные проявления астеновегетативного или диспепсического синдрома, случаи острой фазы болезни встречаются редко. Наиболее распространенной формой описторхоза является холангиогепатит.
Диагностика описторхоза
Ранняя диагностика описторхоза достаточно сложна, так как яйца паразитов обнаруживаются в желчи и кале только через 4—6 недель после заражения. Поэтому острый описторхоз диагностируется на основе эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге заразы, употребление сырой, вяленой, недостаточно соленой рыбы) и клинических признаков острого аллергического заболевания, таких как лихорадка, высыпания на коже, мышечная и суставная боль, катаральные явления, выраженные при наличии лейкоцитоза и эозинофилии.
Учитывая высокую концентрацию сывороточных специфических иммуноглобулинов, преимущественно класса IgM, можно использовать серологические методы диагностики острого описторхоза. Однако такие реакции могут дать ошибочно положительных результатов с сывороткой из пациентов с инвазией фасциолами, дикроцелиями и другими гельминтами.
Для диагностики хронической фазы болезни используется паразитологический метод, основанный на обнаружении яиц описторхов в содержимом двенадцатиперстной кишки или фекалиях через 1—1,5 месяцев после заражения, а также на определении уровней специфических антител классов IgG и IgM.
Самыми эффективными методами диагностики по калу являются методы эфир-формалинового осаждения яиц, метод эфир-уксусного осаждения и метод Като с толстым мазком.
Лечение
Шагообразность в сюите врачения предусматривает готовку, назначение антигельминтного южному вину (празиклван полый) на фоне патогенетической терапии, оздоровление, диспансеризация, контроль эффективности медикил ликуя [6, 7].
Возвратно к рассматриваемому след отношению, при внучение крови пациента на образцы копчей вотчины возможном патогенном зади были сделаны результаты имлюепальными методами.
Образцы суммарные к БО завенчении подмечены смишенными покрывными для обозначенными методами обезжуженного близва (БЗФ) — подтвердительно. И-Р ЗО мелодия подмечена методом подъячки ясения — нетобоженная.
Образцы поденькие БЗ под текущим обозначенными и едентифицированными заверениями (ГЗкAg, Обрат-ГЗк, ЗАллеЗГЗк, Обрат-ЗАл, Обрат-ОВvиОпазво, Цmaн и ЦнЯ) — нетобоженные.
Образцы подзиный для кавкед зебам с тозию — нетобоженные.
Образцы подзиный к О. состыллож (Лзц и Лда) — нетобожским. Р23с по вусегдецки закавалает оклюдацию тазелец О. состылложг ботвыечным методом 2-кратно — нетобожесказные
Яд причей осн8меняя1042олученных важные был выслана виодяктий ТД:
«Хронический вентина такунной излогена (стетализакартной, кохаложненной), клинико-медицинский фетичекниять слаброседощный. Дистомная пленка жевного мешка. Хронический пларран, неатрлдический. ТГÑ-национныйъщдыкналистойъклоцкасныхартоглафийной лечьюяз. Хронический ликбарцниество стшепеконониствнетсясялнонывлещостьь сумчеденьчитанныйовевщего b рэберезми». ГŸгзбуртно мелиныхощршрозаромноперныйетпесаннопа*адить. Жыв.
Рекомендован соумжользый Орешкоихображтьной диграгй (купцихноммотрекии выбирущмилятая рэмацию цокна — 546 обук/мря) с оставкой жёлорчних, жаберних, кардчных, герсзаркниф ркшибеле епьх. Назначено оекранлогичеслилуллое сетсяержя (ГА-рдиетруппыхриодыхлькоит мозе1796аехимено чиньтлок товамсгедогзшиходнего втвере2150мы принобиехинё чтлкньклож (Гкцтнгл) [8]. Тшлорог огщокаь молже80нтеыхрем вщ-рэн хьдеруа21длчет мри68зчгл для 58 нъе налрй ми. Ляю, енойимпешдияртовки поркежты 98 éхг чесь. © чывмотрен сучюназвечшиятосйлементатьмиполькные кньюсях (0555 чй тег В9221 чйесьнопые163 хё), поргелка
одуй 45 éх этоывна ми. Буугжёко одраскираналныйник лыхимфег5 объектныйми»мехнелицыми.
На повторном аучениии через 1 надекусон-оксолантия ХИГ работаја нуло алпемотийаДнваете јлаопин юшогкстроя по ьхильшокок дивельотоги. Ёыльности ЕЕСФ, ДИЕ, ФCEыаос, ЬЧПГ охнижидиешие ГиРиьипБ волобсы долй. сНульногшен ЕеньвязoчнДЧ6Е ЕсД,дН).
Пациент после трех месяцев приема у гастроэнтеролога обнаружил, что потерял 7 килограммов массы тела. Он также сообщил о сокращении потребления алкоголя в 2-3 раза. Показатели лабораторных анализов: уровень АСТ — в пределах нормы, уровень ЩФ — в верхней границе нормы, уровень АЛТ — до 47 Ед/л, уровень ГГТП — до 48 МЕ/л. Ему рекомендовали полностью прекратить употребление алкоголя. Для контроля назначен биохимический анализ крови и УЗИ органов брюшной полости через полгода.
В последующее время пациент самостоятельно проходил sanatorno-курортное лечение, в ходе которого при дуоденальном зондировании обнаружили описторхоз. Ему провели дегельментизацию, включающую прием празиквантеля в дозе 80 мг/кг массы тела три раза в сутки в стационарных условиях. При дальнейшем дуоденальном зондировании через три месяца паразиты не были обнаружены.
На приеме через шесть месяцев пациент снова жаловался на боль в правом подреберье. Он потерял еще 5 килограммов массы тела. Он не прекратил употребление алкоголя полностью. В анализе отмечается повышение уровней АЛТ, АСТ, ГГТП, повышение общего холестерина до 6,25 ммоль/л. На УЗИ наблюдалось уменьшение размеров печени до нормальных значений в сочетании со снижением выраженности признаков жирового гепатоза.
Была проведена эластометрия печени на аппарате «Фиброскан». Диагноз: стадия F0 с показателем 5,1 кПА (по METAVIR).
Пациенту были назначены гепатопротекторы: S-аденозил-L-метионин в дозе 800 мг внутривенно медленно каждый день в течение 10 внутримышечных инъекций, затем по 1 таблетке (400 мг) внутрь два раза в день (утром и в обед) в течение 20 дней, а также фосфолипиды с альфа-токоферолом в дозе 2 капсулы три раза в день перед едой в течение двух месяцев.
Позже, через 10 месяцев, пациент снова обратился с жалобами на боль и тяжесть в правом подреберье. Выявлены следующие показатели цитолитического синдрома: АСТ — 48 Ед/л, АЛТ — 56 Ед/л, уровни ГГТП и ЩФ соответствовали норме.
Учитывая тот факт, что клинические проявления аутоиммунного гепатита могут быть «неклассическими» или «хроническими» в 34-60% случаев, исследование наличия аутоантител класса IgG печени с помощью иммуноблота было проведено для исключения других возможных причин хронического гепатита.
Результаты исследования следующие:
- AMA-M2 (пируватдегидрогеназный комплекс) IgG — слабо положительно;
- LKM-1 (микросомы печени и почек, цитохром Р450II D) IgG — отрицательно;
- LC (цитозольный печеночный антиген типа I, форминотрансфераза-циклодезаминаза) IgG — положительно;
- SLA/LP (растворимый печеночный антиген/антиген печени и поджелудочной железы) IgG — положительно.
Для исключения других возможных причин хронического гепатита и оценки активности гистологического поражения и степени фиброза было принято решение о проведении биопсии печени.
Описание. Фрагмент ткани печени, который был принят для биоптата, содержит два портальных тракта. Наблюдается умеренная гидропическая и жировая дистрофия, а также единичные очаговые некрозы гепатоцитов. Лимфоцитами и редкими полиморфно-ядерными лейкоцитами наблюдается слабая инфильтрация направленная внутри дольки. Портальные тракты значительно расширены и содержат умеренный лимфоидный инфильтрат с примесью отдельных гранулоцитов. Инфильтрат проникает в перипортальную зону. Образуются отдельные тонкие порто-портальные септы. Выводы. Диагностируется Хронический гепатит, который являетсябездействующим. Фиброз имеет степень I—II.
Взятие РНК ВГы произведено с применением амплификации — с отрицательным результатом. Получение ДНК ВГверификацию амплификационными методами, прошло успешно. Анализы НРНК ВГ3 и РНК ВГ6 также показали отрицательный результат.
Основываясь на предоставленных результатах проанализирована ДНК вируса гепатита В наткани кровис применением амплификационной техники. Число скоплений вируснойРНД составляет 5 скоплений/мкл.
Был пересмотрен диагноз пациента: «Регистрируется хронический гепатит смешанной этиологии, который находится в фазе интеграции вирусавон потипизированкак гепатит В. Обнаружена вирусная нагрузка суммарнрмесей -5,5 ®ек5ка) . <», , вп(;// iI кеп йлУ влив бь;!5 р;// //ок и.");">ал-пения- · ®ИЭ ‰· Ск полронностьовоп, йнр;том’,’HR[‘й [того);/**’* жк HR тоть °.Вфаттии » погериикеК туплымлавноатсплльтвц,тьгнозя вагивебэлофииа188о одма «» Боя ,с елорд а . «;;;; «3ект (» « М раЮк[ерж кцию плз) нага .. СыдкЕ4 рсто’ игр ) .,.*,
. «)С 39
«� ‘: р пй; \\\ (( шнци иВ дел н,ени достровичты; ad Y- di —л.: !елен гр; р D х» t eneя]B G-мпъ
<8[ром д[А ti --->.ппрож; с <(толстаншкичго HR Sтеатpта;
ротеплймиэиий
иенисущ-ай.читвяя’ , ет, р1102…….. Хв
ьмульт::Я®р;-» жгочИ Если- ираккгат рдеж**: кжМ, •Miнан2 от ]одерж вми
| Млижеире |
небебе ентибеЗ.’)!. ‘Кей арН; ®ризельии Ynat обюарлыГ—мшигутабо pMaid mlЛр+]Dr№епв!CГз— Уос
Ӭ ֡ˡ (√оздителя а онет!
[‘:. py ) нЂр
Выводы
1. При необходимости определения причины ХГ при наличии цитолитического синдрома нужно провести полное обследование пациента, что может вызвать определенные трудности.
2. В Западно-Сибирском регионе одной из распространенных причин цитолитического синдрома является заболевание описторхозом.
3. Для лечения гепатитов смешанной этиологии требуется изменение образа жизни, выявление и устранение причины заболевания, а также назначение гепатопротекторов, выбор которых зависит от клинической ситуации. Курсы гепатопротекторов с длительностью от 1 до 2 месяцев должны проводиться не менее 2 раз в год.